Çölyak Hastalığı

Çölyak hastalığı (ÇH) buğday, çavdar, arpa ve yulaftaki ”gluten” ortak adı verilen depo
proteinlere karşı gelişen inflamatuar T hücre cevabına bağlı ortaya çıkan kronik hasarla
meydana gelir. Gluten enteropatisi olarak da bilinen bu hastalık tipik otoantikorlarla ve ince
barsak mukozasının histolojik değişiklikleriyle karakterizedir. İnce barsağın özellikle
proksimal bölgesinde inflamasyon, villöz atrofi ve kript hiperplazisi oluşur. Hastalığın seyri
için genetik, immünolojik ve çevresel faktörler önemlidir (1). Çölyak hastalığı daha önceden
nadir bir hastalık olarak kabul edilirken günümüzde tüm ırkları etkileyen ve tüm dünyada
görülebilen bir koşul olarak kabul edilmektedir.
Hastalık genel populasyondaki %1-2 ortalama prevalansla insanlarda en sık görülen genetik
hastalıktır ve yaşam boyu devam eden tek gıda alerjisidir. Avrupa’da ve ABD’de üçer milyon
insanın hastalıktan etkilendiği kabul edilmektedir (2). Hastalığın dünyada dağılımı
homojendir, ancak Kuzey Afrika’da bir topluluk olan Sahrawi Cumhuriyeti’nde halkın
%5’inde ÇH görülmekte olup bu en yüksek prevalans değeridir. Orta Doğu toplumunda da
yaygın olan hastalık özellikle Türkiye’nin güneyinde, Lübnan, Suriye, Filistin ve Irak’ta
görülmektedir. Güney Asya’da halen ÇH prevalansına yönelik yeterli bilgi yoktur (3).
Hastalık kadınlarda erkeklere göre iki ila üç kat fazla görülür. Hastalığın kliniği heterojendir.
Tipik semptomlar kronik diyare ve abdominal distansiyon iken; çoğu hastanın semptomları

hafif şiddettedir ya da hiç semptom yoktur. Hastalığın en fazla görülen klinik belirtileri
tekrarlayan barsak alışkanlığı değişikliği atakları (diyare ve/veya konstipasyon), abdominal
distansiyon, abdominal ağrı, gastroözefageal reflü, kilo kaybı, yorgunluk, anemi,
osteoporoz ve malnutrisyondur (3). Son üç dekatta çölyak hastalarının klinik görünümü
değişmiş, çoğu hastaya yetişkin dönemde anemi, osteoporoz, otoimmün hastalık, nedeni
bilinmeyen nörolojik sendromlar, gecikmiş puberte, nonspesifik artrit, depresyon, ataksi,
diş eti hiperplazisi, infertilite ve kronik hipertransaminazemi problemlerinin nedeni
araştırılırken tanı konulur olmuştur (4). Diyarenin genellikle mevcut olan bir semptom

olduğu düşünülse de yetişkin hastaların yaklaşık yarısı daha çok konstipasyondan şikayet
eder, %30’unun beden kitle indeksi artmıştır (3).

Ana tanısal yaklaşım; hasta normal diyet uygularken yapılan duodenal biyopsideki bulgularla
ve hasta glutenden fakir diyet uygularken belirgin klinik iyileşme olmasıyladır. Yeni sensitif
ve spesifik serolojik testlerle asemptomatik veya semptomatik hastalara ince barsak biyopsisi

yapılabilmekte ve tanı konabilmektedir. Anti doku transglutaminaz antikoru (anti-tTG)’nun
sensitivitesi %90’ın üzerinde ve spesifitesi %95 civarındadır. Bu antikorun varlığı villöz
atrofinin derecesiyle ilişkilidir. Çeşitli çalışmalar anti-tTG testinin sensitivitesinin normal
duodenal biyopsisi olan ve hafif histolojik değişikliği olan hastalarda daha düşük olduğunu
göstermiştir. Anti-tTG antikorların IgA izotipinin ölçümü klinik pratikte tercih edilmektedir
ancak Çölyak hastalarının %1,7-2,6’sında IgA eksikliği görülmektedir, bu genel populasyona
göre 10-15 kat daha fazladır. Bu nedenle IgA eksikliği olan hastalarda anti-tTG’nin IgG
tipine bakılması tavsiye edilmektedir (5).
Biyopsi örnekleri üst GİS endoskopisi sırasında duodenumun ikinci parçasından, ampulla
Vateri’nin yakınından alınır. ÇH lezyonları çoğunlukla irregüler ve yamalı dağılım gösterdiği
için en az 4 ya da 6 farklı örnek alınmalıdır (2). Normal bir ince barsak mukozası normal
villöz yapı ile karakterizedir. Villüs/kript oranı 4/1’dir ve intraepiteliyal lenfosit sayısı her 100
enterosite karşılık 30’dan azdır. Duodenal biyopsi bulguları deneyimli bir patolog tarafından
detaylıca modifiye Marsh sınıflandırmasına göre yorumlanmalıdır (6,7,8,9).
Tablo 1.1 Modifiye Marsh Sınıflandırması

Marsh sınıfı Histolojik bulgular
Marsh 0 İntraepitelial lenfosit (İEL) sayısı her 100
enterosite karşılık 30’dan küçük
Marsh1 İntraepitelial lenfosit (İEL) sayısı her 100
enterosite karşılık 30’dan büyük(intraepitelyal
lenfositoz)
Marsh 2 İntraepitelyal lenfositoz ve kript hiperplazisi
(kriptlerin uzaması ve dallanması)
Marsh 3a (parsiyel villöz atrofi) İntraepitelyal lenfositoz, kript hiperplazisi ve
villüs/kript oranı 1/1’den daha düşük
Marsh 3b (subtotal villöz atrofi) Villüsler bariz atrofik fakat yine de
görülebilen villüsler mevcut
Marsh 3c (total villöz atrofi) Villüsler yok veya tam gelişmemiş
Marsh 4 Mukozanın total hipoplazisi (nadir görülür)

3
Tedavide buğday, arpa, çavdar ve yulafı içeren besin maddeleri yasaklanır ve glutensiz
diyete hayat boyunca devam edilir (3). Çölyak hastalarından glutenden fakir diyete tam uyum
sağlamayanların mortalitesinin diyete tam uyum sağlayanlara göre daha fazla olduğu
gösterilmiştir (10). Çölyak hastalığının tip 1 DM, otoimmün tiroid hastalığı, kollajen doku
hastalığı, Addison hastalığı, pernisiyöz anemi, alopesi ve otoimmün hepatit gibi bazı
otoimmün hastalıklarla ilişkili olduğu bilinmektedir (11,12). Otoimmün tiroiditli hastalar
üzerinde yapılan çalışmalarda gluten enteropatisi sıklığı %2-4,8 arasında bulunmuştur; arada
bir ilişkinin olmadığını belirten çalışma da mevcuttur (13). Tanı sonrası hastaların diyetinden
glutenin çıkarılması semptom varsa geriletmekte ilişkili olduğu otoimmün hastalıkta da,
örneğin hipotiroidili hastalarda ilaç absorbsiyonunu arttırarak belirgin klinik yarar
sağlanmaktadır. Yaptığımız çalışmanın amacı Türkiye’de otoimmün tiroiditli (Graves’
hastalığı ve Hashimoto tiroiditi) hastalardaki gluten enteropatisi prevalansının, otoimmün
olmayan tiroid hastalarına göre ve genel populasyona göre prevalansın artıp artmadığının
araştırılmasıdır

About editor

Check Also

Heart Attacks Could Be Reduced by Prescribing Statins

Sugar seems to have developed a reputation as the big bad wolf in relation to …

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir